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Fragen zu MGO Manuka Honig

MGO Manuka Honig

Diese Website wurde für Menschen entwickelt, die Antworten auf ihre Fragen zu Manuka-Honig suchen, mehr über die wissenschaftliche Forschung zu Manuka-Honig erfahren und die neuesten Nachrichten über die Verwendung von Manuka-Honigprodukten lesen möchten.

Ihre Fragen, Ihr Feedback und insbesondere Ihre Erfahrungen mit Manuka-Honig sind willkommen. Bitte nehmen Sie sich einen Moment Zeit, um sich mit uns in Verbindung zu setzen. Wir würden gerne von Ihnen hören!

„Manuka-Honig sollte eines der wenigen Lebensmittel sein, für das eine gesundheitsfördernde Eigenschaft, die über die Grundnahrungsfunktion hinausgeht, eindeutig dokumentiert werden kann.“

„Gesundheitsbezogene Angaben erfordern einen erheblichen wissenschaftlichen Konsens, und ich bin der Ansicht, dass die Daten bezüglich der Methylglyoxal-induzierten antimikrobiellen Eigenschaften von Manuka Honig sehr vielversprechend sind, um diese Anforderung zu erfüllen.“

Weiterführender Link zu unserer anderen Manuka Seite:

UMF Faktor und Vergleich mit MGO™ Konzentration

Lizenznehmer können von dem neuseeländische Verband Active Manuka Honey Association Inc. (AMHA),ein Siegel für die antibakterielle Aktivität, welche an der nicht-peroxidischen antibakteriellen Aktivität gemessen wird und mit einem sogenannten Unique Manuka Factor = UMF ausgezeichnet wird.

Damit ist die UMF-Messung eine reine Wirksamkeitsmessung, unabhängig von den zugrunde gelegten Inhaltsstoffen oder deren Konzentration – wenn man so will eine noch aussagefähigere Aussage über die Wirkung des Manuka Honigs.

Wer einen original neuseeländischen Manuka Honig kauft, braucht deshalb eine Leitlinie, die ihm dabei hilft, den UMS Faktor zu verstehen und zutreffend einzuordnen. Untenstehende Tabelle gibt Auskunft und vergleicht die MGO Konzentration mit dem UMF Gehalt.

Unique Manuka Factor UMFMethylglyoxal (MGO) mg/kg
5+83
10+263
12+356
15+514
18+696
20+829

Frage: Was ist MGO?

MGO ™ ist ein markenrechtlich geschütztes System zur Bestimmung des Gehalts an Methylglyoxal, dem Wirkstoff, der als Hauptwirkstoff für die antibakterielle Wirkung von Manuka-Honig verantwortlich ist. Die Entdeckung, dass Methylglyoxal Manuka Honig der „Wirkstoff“ ist wurde von Professor Thomas Henle, Leiter des Instituts für Lebensmittelchemie an der Technischen Universität Dresden (Deutschland) hergestellt.

Was ist MGO ™ Zertifizierung?

Dies ist die unabhängige Prüfung und Zertifizierung des Methylglyoxal-Spiegels in einem antibakteriellen Produkt auf der Basis von Manuka-Honig. Je höher der MGO ™ -Level ist, desto größer ist die antibakterielle Aktivität.

Wie hoch ist Methylglyoxal in anderen (nicht Manuka) Honigen?

Einige Honigsorten haben überhaupt keinen Methylglyoxal-Gehalt. Die meisten von ihnen, die bisher getestet wurden, haben so viel wie 3-8 mg / kg. Einige Manuka-Honige aus Neuseeland haben Methylglyoxal-Werte von bis zu 700 mg / kg, 70-mal so viel wie anderer Honig, nachgewiesen.

Solange es Manuka Honig ist, hat es Methylglyoxal, richtig?

Nicht unbedingt. Methylglyoxal ist eine Verbindung in Pollen von Manuka-Bäumen, die eine kurze Blütezeit haben. Aus diesem Grund können Faktoren wie andere Pflanzen, die in der Nähe blühen, die Platzierung des Bienenstocks und das Timing der Ernte, die Methylglyoxal-Spiegel verdünnen. Die korrekte Verarbeitung von Produkten ist ebenfalls entscheidend. Aus diesem Grund ist die Prüfung und Zertifizierung von Methylglyoxal-Konzentrationen in Produkten eine der zuverlässigsten Garantien für die Wirksamkeit.

Ich dachte, es gäbe bereits ein System zur Messung der antibakteriellen Wirksamkeit von Manuka-Honig?

Die antibakteriellen Eigenschaften von Manuka-Honig sind seit einiger Zeit bekannt. Diese wurden durch das UMF-System (Unique Manuka Factor) nachgewiesen, das diese Eigenschaften in Bezug auf die Fähigkeit des Honigs zeigt, Bakterien zu töten, die in einer Laborsituation wachsen. Mit der Identifizierung von Methylglyoxal als Wirkstoff, der hauptsächlich für die einzigartige Nicht-Peroxid-Aktivität von Manuka-Honig verantwortlich ist, ist es genauer und zuverlässiger, dies zu testen.

Wer führt die Tests durch und woher weiß ich, dass ich mich auf die MGO ™ -Zertifizierung verlassen kann?

MGO ™ Manuka Honig Test und Zertifizierung wird unabhängig von einem autorisierten Labor in Neuseeland durchgeführt. Der neuseeländische Test wurde mit der Testmethode des Instituts für Lebensmittelchemie der TU Dresden kreuzvalidiert.

Nur zugelassene Labors sind autorisiert, Tests und Zertifizierungen von MGO ™ -Emissionen in Manuka-Honigprodukten durchzuführen. Nur zertifizierte Produkte können das MGO ™ -Zertifizierungssiegel tragen, das markenrechtlich geschützt ist.

Was wissen Wissenschaftler über Methylglyoxal?

Es wurden zahlreiche Studien über die Wirkung von Methylglyoxal erfolgt unter Verwendung von synthetisch hergestellter Methylglyoxal (mit Verunreinigungen) in einem Labor, anstatt, wie der menschliche Körper reagiert auf eine natürlich vorkommende Verbindung in verschiedenen Lebensmitteln. Honig, der einen hohen Gehalt an Methylglyoxal enthält, tötet Bakterien bei Kontakt ab (dies ist die Grundlage von Manuka-Honigprodukten, die speziell als Wundauflagen entwickelt wurden).

Einige Laboruntersuchungen zeigen Methylglyoxal hat eine zytotoxische Wirkung (tötet Krebserkrankungen), einige zeigen Methylglyoxal können DNA und Proteine ​​modifizieren und andere diskutieren eine positive Wirkung auf die Bildung von chemoschützende Verbindungen. Bisher wurde der negative Effekt von Diätmethylglyoxal nicht registriert. Weitere Studien sollen klären, wie Methylglyoxal im Körper reagiert.

Wie sicher ist Manuka-Honig, der Methylglyoxal enthält?

Methylglyoxal tötet Bakterien ab und kann auch andere Zellen beeinflussen. Methylglyoxal wird jedoch seit Jahrzehnten als natürlich vorkommende Verbindung in Lebensmitteln eingenommen, ohne dass sich irgendwelche negativen Folgen abzeichnen.

Menschen mit Erkrankungen wie Diabetes müssen natürlich wegen ihres Zuckergehalts mit jedem Honig vorsichtig sein.

Synergie zwischen Oxacillin und Manukahonig sensibilisiert Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus zu Oxacillin

Ziele

Honig ist ein uraltes Wundheilmittel, das kürzlich in den entwickelten Ländern in die moderne klinische Praxis eingeführt wurde. Manuka-Honig hemmt das Wachstum von Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA) durch Verhinderung der Zellteilung. In Gram-negativen Bakterien wurde eine synergistische Wechselwirkung zwischen Honig und Antibiotika vorgeschlagen. Wir wollten die Wirkung von Manuka-Honig auf die Oxacillin-Resistenz bei MRSA bestimmen.

Methoden

Die Hemmung von MRSA durch Manukahonig und Oxacillin getrennt und in Kombination wurde durch Scheibendiffusion, Eteststreifen, serielle Brüheverdünnung, Schachbrettmuster und Wachstumskurven getestet.

Ergebnisse

Manuka-Honig und Oxacillin interagierten synergistisch, um MRSA zu hemmen. Manukahonig kehrte bei MRSA die Oxacillinresistenz um, und in Zellen, die mit Manukahonig behandelt wurden , wurde eine Herunterregulierung von mecR1 gefunden.

Schlussfolgerungen

Microarray-Analysen zeigten, dass die Exposition von MRSA gegenüber inhibitorischen Konzentrationen von Manuka-Honig zu einer Herunterregulierung von mecR1 führte . Hier zeigten wir, dass subinhibitorische Konzentrationen von Honig in Kombination mit Oxacillin Oxacillin Anfälligkeit für MRSA wiederhergestellt. Andere Kombinationen von Honig und Antibiotika müssen jetzt bewertet werden.

Was bedeutet MGO bei Manuka Honig?

Seit seiner Entstehung im Jahr 1961 ist Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus(MRSA) weltweit zu einer bedeutenden Belastung für die öffentliche Gesundheit geworden. Die epidemischen Stämme EMRSA-15 und EMRSA-16 (NCTC 13142 bzw. NCTC 13143) wurden im Vereinigten Königreich am häufigsten mit Bakteriämien in Verbindung gebracht.  Angesichts der geringen Anzahl antimikrobieller Wirkstoffe in der Entwicklung müssen innovative Alternativen gefunden werden.

Die Überprüfung alter Heilmittel wie Knoblauch, Grüntee und Honig hat Optimismus ausgelöst, Inhibitoren für antibiotikaresistente Erreger zu finden. Honig wird seit Jahrtausenden zur topischen Behandlung von Wunden verwendet, und moderne Wundauflagen mit Honig sind jetzt in vielen entwickelten Ländern in Formularen erhältlich. Zu den registrierten Produkten gehören Honig von medizinischer Qualität in Tuben, Salben, Gele, imprägniert auf nicht haftenden Dressings oder Alginat, und nichtklebrige, flexible Honigblätter. Alle werden durch Gammastrahlung sterilisiert. Viele Produkte enthalten Manuka-Honig, der von Bienen produziert wird, die auf Manuka-Büschen in Neuseeland fressen. Es wurde gezeigt, dass Manuka-Honig MRSA aus kolonisierten Wunden eliminiert und MRSA in vitro hemmt, indem die Zellteilung unterbrochen wird.  Obwohl β-Lactame nicht gegen MRSA wirksam sind, wurde gezeigt, dass Kombinationen von Teeextrakten und β-Lactamen die Methicillin-Empfindlichkeit wiederherstellen.

Methicillin-Resistenz in MRSA wird durch den mec- Genkomplex übertragen, wobei mecA durch MecR1 und MecI reguliert wird; Die Blockierung des mecR1 / blaR1- Signalweges stellte die Antibiotikasensitivität in MRSA wieder her. 4 Das Ziel dieser Studie war zu untersuchen, ob Kombinationen von Manukahonig und Oxacillin synergistisch wirken, um die Anfälligkeit von MRSA gegenüber Oxacillin zu erhöhen.

Materialen und Methoden

EMRSA-15 NCTC 13142 wurde während dieser gesamten Studie verwendet. Die Empfindlichkeit gegen Oxacillin wurde durch eine Antibiotikasuszeptibilitätsprüfung (AST) gemäß den BSAC-Richtlinien bestimmt, außer dass Mueller-Hinton-Agar (MHA) (Oxoid, Cambridge, UK) mit 5 μg Oxacillin-Scheiben (Oxoid, Cambridge, UK) verwendet wurde. 5 Die MHK von Oxacillin (Sigma, Dorset, UK) wurde durch serielle Verdünnungsverdünnung in Mueller-Hinton-Brühe (MHB) (Oxoid, Cambridge, UK) in Mikrotiterplatten und mit Oxacillin-Ettest-Streifen (bioMérieux) auf MHA bestimmt.

Die MHK von sterilem Manukahonig, der frei von Antibiotika war, wurde in Mikrotiterplatten durch Verdünnen in MHB wie oben bestimmt, außer dass Verdünnungen, die um 1% (Gew./Vol.) Intervalle variierten, anstelle einer Doppelverdünnungsreihe verwendet wurden.

Um die Wechselwirkung zwischen Oxacillin und Manukahonig zu identifizieren, wurde die Oxazillinempfindlichkeit von MRSA durch AST und durch Etest-Streifen, wie oben beschrieben, mit MHA, die entweder 2,5% oder 5% (Gew./Vol.) Manukahonig (subinhibitorische Konzentrationen) enthalten, bestimmt. In ähnlicher Weise wurde die Wirkung des Einschlusses von 5% (Gew./Vol.) Manukahonig in MHB auf die MIC von Oxacillin gegen MRSA in Mikrotiterplatten bestimmt. Um die synergistische Wechselwirkung zwischen Oxacillin und Manukahonig gegen MRSA zu untersuchen, wurde ein Schachbrett in Mikrotiterplatten wie zuvor beschrieben aufgebaut; Verdoppelungsverdünnungen von Oxacillin (256-0,125 mg / l) wurden in aufeinanderfolgenden Reihen und schrittweise Verdünnungen von Manukahonig verteilt, die in aufeinanderfolgenden Spalten um 1% (Gew./Vol.) Intervalle variierten. Der Fraktionsinhibitionskonzentrationsindex (FICI) wurde für jede Kombination unter Verwendung der folgenden Formel berechnet:

wobei FIC von Oxacillin die MHK von Oxacillin in Kombination / MIC von Oxacillin allein ist und FIC von Manukahonig die MIC von Manukahonig in Kombination / MIC von Manukahonig allein ist. Die Ergebnisse wurden wie folgt interpretiert: ≥ 0,5, Synergie; > 0,5 bis ≥4, Additivität; und> 4, Antagonismus.

Zeit-Tötungskurven für EMRSA-15 wurden unter Verwendung von MHB mit variierenden Konzentrationen von Oxacillin und Manukahonig in Mikrotiterplatten durchgeführt, die bei 37 ° C in einem Tecan Infinite-Plattenlesegerät inkubiert wurden. Die optische Dichte wurde bei 550 nm in stündlichen Intervallen für 24 Stunden überwacht. Das Wachstum von MRSA wurde auch mit subinhibitorischen Kombinationen von Oxacillin und Manukahonig in MHB überwacht.

Eine Mikroarray-Analyse wurde an RNA durchgeführt, die aus Kulturen von EMRSA-15 extrahiert wurde, die in MHB mit und ohne 10% (Gew./Vol.) Honig vier Stunden lang gezüchtet wurden. Die RNA wurde unter Verwendung eines SV-Gesamt-RNA-Isolierungskits (Promega) und cDNA, die unter Verwendung eines Hochkapazitäts-cDNA-Reverse-Transkriptions-Kits (Applied Biosystems) gemäß den Anweisungen des Herstellers hergestellt wurden, isoliert. RNA wurde dann auf Affymetrix-Arrays gemäß den Anweisungen des Herstellers zur prokaryotischen Zielpräparation prozessiert, hybridisiert, gefärbt und gescannt.

Alle Experimente wurden mit drei biologischen Replikaten durchgeführt und die Mittelwerte sind hier dargestellt. Die Faltungsänderungen werden korrigiert und normalisiert, um Hintergrundgeräusche zu berücksichtigen.

Die in dieser Veröffentlichung diskutierten Daten wurden in NCBIs Gene Expression Omnibus (RE Jenkins und RA Cooper, 2011) hinterlegt und sind über die GEO Series-Zugangsnummer GSE31592 ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query ) zugänglich / ; Rezensent-Link unter http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?token=lxatrsyakqwuolc&acc=GSE31592 ).

Ergebnisse

Die Resistenz von MRSA gegenüber Oxacillin wurde bestätigt durch AST (wo keine Inhibierungszonen beobachtet wurden) und durch Etest-Streifen und Bouillonverdünnung, wobei die MIC von Oxacillin mit 64 mg / l gefunden wurde (Tabelle  1 ). Die MIC von Manukahonig gegen MRSA, bestimmt durch Brühenverdünnung, betrug 6% (Gew./Vol.) Oder 60.000 mg / L. Als in MHA subinhibitorische Konzentrationen von Manuka-Honig inkorporiert wurden, um die Wirkungen auf die Oxacillin-Empfindlichkeit von MRSA durch AST zu untersuchen, wurden Inhibitionszonen von 32 mm Durchmesser um 5 ug Oxacillin-Scheiben mit 5% (Gew./Vol.) Manukahonig beobachtet. Diese Umkehrung der Oxacillinresistenz in MRSA durch Manukahonig wurde auch durch Testen von Kombinationen von Oxacillin und Manukahonig unter Verwendung von Etest-Streifen (Tabelle 1), Bouillonverdünnungen und Schachbrettmuster (Tabelle 1) beobachtet.

Tabelle 1:

MIC Oxacillin


 

MIC Manukahonig (mg / L)  FIC 
Medium ohne Zusatz (mg / L)  Medium mit 5% (w / v) Manukahonig (mg / L) 
Etest Streifen  64  0,075  60 000  0,001 + 0,00000125 = 0,001 
Brühe Verdünnung  64  0,06  60 000  0,001 + 0,0000001 = 0,001 
Schachbretter  64  0,25  60 000  0,001 + 0,000004 = 0,001 
Zeit-Tötungskurven  64  0,25  60 000  0,001 + 0,000004 = 0,001 

 

Zeit-Tötungskurven zeigten, dass das Wachstum von MRSA durch jeweils 64 mg / l Oxacillin oder 6% (w / v) Manukahonig in MHB verhindert wurde (Daten nicht gezeigt), jedoch nicht mit 0,5 mg / l Oxacillin oder 5% (w / v) Manukahonig (Abbildung  ). Das Wachstum von MRSA wurde jedoch verhindert, wenn MHB mit 0,25 mg / l Oxacillin und 5% (w / v) Manukahonig in Kombination verwendet wurde (  1 ). FICI-Werte waren <0,5 und zeigten an, dass Oxacillin und Manukahonig in Kombination synergistisch wirken, um MRSA bei Konzentrationen unterhalb der individuellen MHK-Werte zu inhibieren (Tabelle ).

Abbildung 1:

MGO Manuka Grafik

Wachstumskurven von MRSA in MHB. MRSA, gewachsen in MHB allein (Linie ohne Symbole), MRSA in MHB, enthaltend 0,5 mg / l Oxacillin (Sternchen), MRSA in MHB, enthaltend 5% (w / v) Manukahonig (gefüllte Quadrate) und MRSA in MHB, enthaltend 5% ( w / v) Manukahonig und 0,25 mg / L Oxacillin (gefüllte Kreise). Vertikale Balken zeigen die Standardabweichung an.

Die Microarray-Analyse zeigte, dass das mecR1- Genprodukt bei MRSA, das mit 10% ( Gew./Vol.) Manukahonig für 4 Stunden behandelt wurde, um den Faktor 3 herunterreguliert war.

Diskussion

Die Synergie zwischen Honig und Antibiotika wurde bereits untersucht, aber es wurden keine überzeugenden Daten erhoben, FICI-Werte wurden nicht berechnet und es wurden keine Mechanismen vorgeschlagen. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass subletale Konzentrationen von Manuka-Honig die Empfindlichkeit von MRSA gegenüber Oxacillin deutlich erhöhen. Da Honig bei der Wundversorgung unverdünnt verwendet werden kann, ist 6% eine leicht erreichbare Konzentration. Die Herunterregulierung von mecR1 könnte unsere Beobachtungen erklären. Methicillin-Resistenz in MRSA wird durch den mec- Genkomplex verliehen; MECAkodiert für ein Penicillin-bindendes Protein [Penicillin-bindendes Protein 2a (PBP 2a)] mit geringer Bindungsaffinität für β-Lactam-Antibiotika. Dies ermöglicht die Fortführung der Peptidoglykan-Biosynthese in Gegenwart von β-Lactamen. Die Regulation von mecA erfolgt über mecR1 , das für ein Zwei-Komponenten-Sensor / Signal-Transducer-Protein kodiert, und mecI , das für ein Repressorprotein kodiert. Oxacillin ist ein β-Lactam, das seit langem zur Charakterisierung der Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika in MRSA verwendet wurde, und das Auffinden einer Synergie zwischen ihm und Honig gibt einen Grund für das Testen weiterer Kombinationen. Es wurde bereits nachgewiesen, dass Manuka-Honig keine honigresistenten Stämme auswählt, und die Verwendung von Antibiotika in Kombination mit Honig sollte das Risiko einer weiteren Antibiotikaresistenz reduzieren.

Eine Umkehrung der Oxacillinresistenz in MRSA wurde für Extrakte von Camellia sinensis (grüner Tee), Salvia miltiorrhiza (roter Salbei) und Glycyrrhiza uralensis(chinesisches Lakritz) berichtet, und die Aussicht, Kombinationen von Phytochemikalien und Antibiotika oder Antikrebsmitteln in der konventionellen Medizin zu verwenden wurde angehoben. Ein anderer Ansatz zur Wiederherstellung der Empfindlichkeit von MRSA gegenüber Methicillin bestand darin, ein Antisense-Oligonukleotid zu verwenden, um den mecR1- vermittelten Signalweg zu blockieren , aber dies ist derzeit kommerziell nicht verfügbar.

Manuka-Honig wurde 1999 wieder in die moderne Medizin eingeführt. Es wurde gezeigt, dass es MRSA effektiv in vitro und in vivo hemmt . Die hier berichteten Ergebnisse legen nahe, dass diese Kombination in vitro von Vorteil sein könnte. In- vivo- Arbeit müsste jedoch durchgeführt werden, um zu bestimmen, ob eine ausreichende Penetration von Honig und Antibiotikum unter klinischen Bedingungen wie Wundinfektionen oder chronischen Beingeschwüren wahrscheinlich ist; Wenn dies der Fall ist, könnten Patienten möglicherweise von diesen Befunden profitieren. Die Anwesenheit von Manuka-Honig wurde in dieser Studie gezeigt, um die Anfälligkeit von MRSA für Oxacillin wiederherzustellen; Eine molekulare Analyse zeigte, dass Honig auch die Regulierung des mecR1 beeinflussteGen, möglicherweise unter Berücksichtigung der hier gezeigten wiederhergestellten Anfälligkeit.

Finanzierung

Diese Arbeit wurde von der Waterloo Foundation und Sir Halley Stewart Trust unterstützt.

Transparenzerklärungen

RC erhielt Zuschüsse vom BSAC, der Society for General Microbiology, der European Wound Management Association, der University of Waikato (in Zusammenarbeit mit dem National Honey Board), der Waterloo Foundation, der UWIC Foundation und dem Sir Halley Stewart Trust. Sponsoring für die Teilnahme an wissenschaftlichen Treffen wurde von Capilano, Derma Sciences Inc. und Molnlycke erhalten; Beratung wurde für Aspen Medical, Brightwake Ltd, Comvita UK, Derma Sciences Inc., Medlock Medical, Medihoney und North American Center for Continuing Medical Education durchgeführt. Die Vergütung für Präsentationen wurde von der Tissue Viability Society, der American Professional Wound Care Association, der Derma Sciences Inc., der Comvita UK, der World Union of Wound Healing Societies und zahlreichen Imkerorganisationen erhalten. REJ: keine zu deklarieren.

Danksagung

Wir danken Megan Musson und Peter Giles von der Cardiff University CBS Facility ( http://medicine.cf.ac.uk/en/translation-innovation-engagement/support_services/central-biotechnology-services/cbs-facilities/ ) für die Durchführung des Microarrays Analyse.